Тромбоза на стента въпреки ASA поради рискови гени

заден план

Избраният метод за остър коронарен синдром (ACS) е перкутанна коронарна интервенция (PCI). Имплантира се стент, за да поддържа засегнатия съд отворен. За да се предотврати тромбоза, която може да блокира стента, на пациента се дава ацетилсалицилова киселина и клопидогрел като антитромбоцитни средства. Въпреки лекарствата, стентовите тромбози в до 1,5% от случаите в рамките на една година от PCI.

Рисков вариант на GUCY1A3

Чест вариант на гена GUCY1A3, който увеличава риска от коронарна артериална болест (ИБС), също влияе върху поведението на тромбоцитите. Настоящо проучване на Германския център за сърдечно-съдови изследвания (DZHK) към Германския сърдечен център Мюнхен (DHM), Клиника към Техническия университет в Мюнхен (TUM) изследва дали има и връзка между този рисков ген и отслабването на ASA ефект и тромбозата на стент съществуват през първия месец след PCI [1].

Поставяне на цели

Изследователите изследват дали тромбоцитите на хомозиготни носители на варианта на рисков ген GUCY1A3 реагират по различен начин на ASA, отколкото при пациенти без тази генна мутация. Те също така провериха дали клиничните резултати след стентиране при хомозиготни носители на рисковия вариант са по-лоши.

методология

Хомозиготни носители на варианта на рисков ген (генотип GG) и хетерозиготни пациенти (AG) или пациенти без рисков ген (AA), които са записани в регистъра ISAR-ASPI, се взема кръв след приложение на 500 mg ASA. Арахидонова киселина беше добавена към кръвните проби, за да предизвика агрегация на тромбоцитите. След това се измерва реакцията на тромбоцитите, като се използва импедансна агрегометрия.

Оценка на данните за пациента

Освен това изследователите сравняват клиничните резултати след стентиране при пациенти с GG с тези на хетерозиготни пациенти (AG) или пациенти без рисков ген (AA). Те използваха данни, записани в регистрите ISAR-ASPI, PLATO и UCORBIO. Сърдечно-съдовата смърт и вероятната или окончателна тромбоза на стента са определени като клинични крайни точки.

Резултати

Тромбоцитите на хомозиготни носители на рисковия вариант на GUCY1A3 показват значително по-висока агрегация (150 [интерквартилен диапазон 91–209] агрегатни единици [AU] / min) от AG или AA генотипове (134 [85–194)] AU / min Р <0,01). Анализът на клиничните данни показва, че хомозиготността е свързана и с повишен риск от сърдечно-съдова смърт или тромбоза на стента (съотношение на риска 1,70, 95% доверителен интервал 1,08–2,68; P = 0,02).

Заключение

Професор Хериберт Шункерт, директор на Клиниката по сърдечно-съдови заболявания при възрастни в DHM, обяснява: „И аспиринът, и клопидогрелът имат определен риск да не бъдат 100% ефективни.“ Ефективността на клопидогрел може да бъде нарушена от вариант на CYP2C19. Трябва обаче да бъде много рядко пациентът да е носител и на двата рискови гена. По-нататъшни проучвания трябва да покажат дали последствията от рисковия вариант GUCY1A3 могат да бъдат засечени чрез използване на тикагрелор или прасугрел вместо клопидогрел [2].

!-- GDPR -->