Нова възможност за лечение на неизлечим глиобластом

Глиобластомите са един от най-страшните видове рак. Те са силно агресивни и завършват със смърт след относително кратко време. Няма ефективна терапия. Всички изследователски подходи, разгледани досега, са имали незначителен ефект върху времето за оцеляване на засегнатите.

Понастоящем учените от Майнц изследват нов подход [1]. Те комбинират два инхибитора на ангиогенезата с химиотерапевтично лекарство, за да спрат растежа и разпространението на глиобластомите. Според учените този път е много обещаващ. Резултатите от техните изследвания са публикувани в специализираното списание EMBO Molecular Medicine [2].

Глиобластоми: агресивен растеж, фатална прогноза

Най-честите злокачествени мозъчни тумори са глиобластомите. Засегната е поддържащата тъкан в мозъка, глиалните клетки. Глиобластомите растат агресивно, разпространението и инфилтрацията настъпват бързо и прогнозата е мрачна. Дори след успешна, в момента обща терапия, състояща се от хирургична резекция на тумор, лъчева и химиотерапия, рецидиви се появяват в рамките на една година. Засегнатите хора умират средно около 15 месеца след първоначалната диагноза. Много малко болни хора оцеляват в продължение на няколко години. Много пациенти с глиобластом са все още сравнително млади. Повечето заболявания се срещат на възраст между 45 и 70 години. Мъжете са засегнати два пъти по-често от жените.

Комбинирана терапия на анти-VEGF, анти-EGFL7 и темозоломид

Изследователският подход на учените под ръководството на професор д-р. Mirko HH Schmidt от Института по микроскопична анатомия и невробиология към Университетския медицински център в Майнц разчита на комбинирана терапия. Изследователската група използва две често срещани форми на лечение: анти-съдов ендотелен растежен фактор терапия (анти-VEGF) и химиотерапевтичното лекарство темозоломид. Те разшириха тази комбинация, за да включат инхибирането на фактора EGFL7 (подобен на епидермален растежен фактор 7). Инхибирането на EGFL7 се постига чрез специфично блокиращо антитяло.

EAGF7 досега е малко проучен. Наскоро обаче той заглави заглавия като подобрител на лечението на множествена склероза и инсулт.

Инхибирана ангиогенеза - удължено време за оцеляване

Съдовият ендотелен растежен фактор VEGF се свързва с рецепторите на ендотелните клетки и регулира израстването на кръвоносните съдове. Епидермалният растежен фактор EGFL7 също има проангиогенен ефект чрез увеличаване на интегрин α5β1 върху клетъчната повърхност на ендотелните клетки. За да осигури възможно най-доброто снабдяване на тумора с кислород и хранителни вещества, EGFL7 насърчава узряването на новите кръвоносни съдове. Инхибирането на EGFL7 би трябвало да увеличи индуцираното от VEGF инхибиране на васкуларизацията на глиомите, според идеята на учените.

В експеримента с миши модел, комбинацията от двете антитела анти-VEGF и анти-EGFL7 заедно с алкилиращия цитостатичен агент темозоломид всъщност увеличава времето за оцеляване на третираните животни. Гризачите с тройна терапия оцеляват няколко дни по-дълго от специфичните вещества в контролната група, които получават само анти-VEGF (87 срещу 80 дни, n = 5, тест за logrank).

Заключение

Резултатите от проучването предполагат, че комбинираният режим на лечение на анти-VEGF, анти-EGFL7 и темозоломид може да служи като бъдеща терапевтична възможност за глиобластоми. Тъй като понастоящем няма ефективна терапия за смъртоносни мозъчни тумори, всеки нов подход е печеливш. Инхибирането на проангиогенните протеини EGFL7 и VEGF във връзка с химиотерапевтичния агент беше най-малко убедително в експеримента на миши модел. „Удължената комбинирана терапия може да отнеме част от ужаса от диагнозата„ нелечим мозъчен тумор “, казва професор Шмит.